- Historique/rappel.
C’est dans les années 30 qu’une hématologue britannique, Lucy Wills, suite à un voyage en Inde dans le but de travailler sur l’anémie macrocytaire en période de grossesse, découvre, dans la levure et le foie (abats), une substance « le facteur Wills » qui deviendra par la suite (en 1941) l’acide folique ou vitamine B9.
Au sein des nutriments on distingue les macro et micronutriments, ces derniers regroupent les minéraux, les oligo-éléments et pour finir les vitamines ; elles-mêmes séparées en deux catégories, les liposolubles et les hydrosolubles. La vitamine B9 appartient aux vitamines hydrosolubles et n’étant pas synthétisée par l’organisme elle est dite « indispensable ». Elle doit par conséquent être apportée par l’alimentation.
- Rôles/métabolisme.
Cette vitamine est impliquée dans une multitude de fonctions physiologiques de notre organisme. On peut citer entre autre son rôle dans la synthèse de l’ADN, la croissance et la division cellulaire (développement de l’individu, grossesse…), le métabolisme de certains acides aminés, ou encore sur le système immunitaire et dans la formation des globules rouges.
L’acide folique (acide ptéroylmonoglutamique) se constitue d’une molécule d’acide ptéroïque et d’une molécule d’acide glutamique. Son profil alimentaire (les folates), est majoritairement sous la forme de polyglutamates qui seront transformés en monoglutamates afin d’être absorbés au niveau du jéjunum (intestin grêle).
- Sources/formes.
Quelques exemples d’aliments riches en vitamine B9 (Voir tableau).
| Aliments | Teneur moyenne en ug/100g (D’après le Ciqual) |
| Levure de boulanger (déshydratée) | 2340 |
| Foie de volaille cuit | 1440 |
| Farine de pois chiche | 437 |
| Haricot rouge sec | 394 |
| Blé dur précuit entier cru | 331 |
| Épinard cru | 207 |
| Muesli (en moyenne) | 193 |
| Chou frisé cru | 101 |
| Pâté (en moyenne) | 93,8 |
| Camembert au lait cru | 88 |
| Raisin sec | 82 |
| Mangue crue | 70,2 |
Il faut noter que la vitamine B9 étant très labile[1] son exposition à l’air, à la lumière ou à la chaleur (notamment la cuisson) verra diminuer sa teneur dans l’aliment[2]. Par conséquent en fonction des denrées que vous achetez, soyez attentif à leur mode de conservation, de préparation et veillez à les consommer assez rapidement après acquisition. En ce qui concerne l’acide folique de synthèse (issue des compléments alimentaires) sa forme de monoglutamate est plus stable et mieux absorbé que celle naturelle, sa biodisponibilité approche les 85% comparativement aux 50% des folates. Ce n’est pas pour cette raison qu’il faille la consommer de manière galénique (synthétique), d’autant plus que certaines études l’auraient identifié, au niveau plasmatique, intégralement intact même plusieurs jours après ingestion[3]. L’explication tiendrait au fait qu’une importante quantité d’acide folique limiterait sa transformation en forme biologiquement active, contrairement aux folates d’origine alimentaire[4].
Enfin pour clôturer cette section, on peut indiquer que la vitamine B9 peut provenir de trois sources, tout d’abord celle de l’alimentation naturelle ensuite celle des aliments enrichis (exemple de céréales du petit-déjeuner) et la dernière issue des compléments alimentaires.
- Les recommandations actuelles (2016) émises par les autorités sanitaires (ANSES) chez la femme et l’homme de plus de 18 ans, sont de l’ordre de 330 ug/j. En ce qui concerne la femme en période périconceptionnelle (8 semaines avant et après la conception) les besoins s’élèvent à 440ug/j. Au sujet des enfants avant 18 ans les références nutritionnelles sont en cours de réévaluation.
- Nous ne dresserons pas une liste exhaustive des risques liés aux carences et excès en vitamine B9 mais nous citerons les plus sérieux. Quand il s’agit d’une carence par déficit d’apport, surtout chez les femmes en désir de grossesse, les conséquences peuvent être catastrophiques. Les risques principaux sont les anomalies du tube neural (ATN), dont les sources proviennent d’une malformation ou d’une fermeture incomplète du tube neural[5] (par exemple spina-bifida[6]découvert dans les années 80, anencéphalie…). De manière générale la carence peut induire une anémie, des troubles digestifs, dermatologiques, neurologiques ainsi que des mutations de l’ADN. Cependant les carences en acide folique peuvent résulter d’anomalie génétique, ou de l’utilisation de certains médicaments et bien d’autres motifs qui perturberont toute sa cinétique.Inversement des apports excessifs en folate (source alimentaire) ne présentent pas de risques sanitaires, cependant l’European Food Safety Authority (EFSA) a retenu une limite supérieure de sécurité à 1000ug/j pour l’acide folique en raison, entre autres, des interactions avec la vitamine B12 (notamment en cas de carence grave de celle-ci).
Au vu de nos connaissances actuelles il est capital que les femmes désirant procréer, s’assurent d’un apport adéquat en vitamine B9, dans cette période périconceptuelle en privilégiant les aliments à teneur élevée.
Un suivi médical par un dosage de la concentration érythrocytaire en folates est conseillé afin de complémenter si besoins dans le but de réduire le risque de fermeture du tube neural. Ayez foi dans le foie…
[1] The effect of different cooking methods on folate retention in various foods that are amongst the major contributors to folate intake in the UK diet.
[2] McKillop DJ, Pentieva K, Daly D, McPartlin JM, Hughes J, Strain JJ, Scott JM, McNulty H
Br J Nutr. 2002 Dec; 88(6):681-8.
[3] Kelly P, McPartlin J, Goggins M, Weir DG, Scott JM. Unmetabolized folic acid in serum: acute studies in subjects consuming fortified food and supplements. Am J Clin Nutr. 1997 Jun;65(6):1790-5.
[4] Boilson A, Staines A, Kelleher CC, Daly L, Shirley I, Shrivastava A, Bailey SW, Alverson PB, Ayling JE, Parle McDermott A, Maccooey A, Scott JM, Sweeney MR. Unmetabolized folic acid prevalence is widespread in the older Irish population despite the lack of a mandatory fortification program. Am J Clin Nutr. 2012 Aug 1.
[5] M.M J. Carence biologique en folates et risque de malformation fœtale : relance. Revue Française des Laboratoires 2004; 368: 11.
[6] Au KS, Ashley-Koch A, Northrup H. Epidemiologic and genetic aspects of spina bifida and other neural tube defects. Dev Disabil Res Rev. 2010;16(1):6–15
